El cerebro humano,
después de unos 700 millones de años de evolución -según algunos antropólogos-,
se diferencia fundamentalmente del de los animales –y en ello radica su
supremacía sobre estos-, en la
inteligencia y en la capacidad para razonar. Y esto se debe, a que nuestro
neocórtex (la zona más compleja de la corteza cerebral), así como la cantidad
de conexiones sinápticas, son significativamente muchísimo mayores que en los
animales. El cerebro, es la ‘computadora central’ del sistema nervioso; y controla absolutamente todas las
actividades del cuerpo humano, desde los latidos del corazón, como p.e. el
hecho de caminar, hasta los pensamientos más complejos o abstractos.
La enfermedad o mal de Alzheimer (en adelante EA), fue descrita e
identificada como tal entidad nosológica definida, en 1906, por los médicos
Kraepeling y Alois Alzheimer, este, nacido -(en
Marktbreit (Baviera, Alemania)-, en 1864. Y se ha definido como una ‘proteopatía’ neurodegenerativa,
con un deterioro neuronal progresivo y no reversible, que se manifiesta
principalmente en personas mayores de 65
años –y parece ser, que más en mujeres que en hombres-, como un deterioro
intelectual y cognitivo acompañado de trastornos conductuales, mas evidentes a
medida que mayores y más importantes áreas del cerebro se van atrofiando. Se
ven afectadas en gran medida, las áreas
que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje (lóbulos temporal y
frontal, y la circunvolución cingulada). Afecta a entre 5 u 8 personas de cada
mil. La ‘OMS’ (Organización Mundial de
Se
ignora la etiología
de esta enfermedad, aunque se trabaja sobre varias hipótesis: a) el déficit del
neurotransmisor acetilcolina; b) el acúmulo anómalo de proteínas
beta-amiloideas y proteínas tau en el cerebro; c) mutaciones de algunos genes
(principalmente el gen de la APP ,
localizado en el cromosoma 21); d) posibles trastornos metabólicos (p.e., la
hiperglicemia y la resistencia a la insulina). Y se citan también, factores
vasculares, familiares o hereditarios (la probabilidad, es 3 veces superior en
parientes cercanos a un afectado de EA), y de riesgo.
En
una primera fase,
es decir en la aparición de la EA ,
lo más llamativo es la pérdida de la ‘memoria a corto plazo’, y la tendencia a
‘perderse’ (por no saber orientarse en la ciudad o barrio, no recordar cómo se
va a la tienda o cómo se vuelve a casa, etc.); la inhabilidad para adquirir
nueva información o conocimientos; la incapacidad para razonar; la apatía; la
indecisión; el progresivo deterioro cognitivo, p.e. la agnosia (que lleva, a no
reconocer a los familiares y seres más cercanos y más queridos; o a una creciente incapacidad para
comprender el significado de las cosas); así como afasia (frecuentes errores al
expresarse; decir, p.e. armario,
cuando se pretendía
decir teléfono); dificultad o torpeza
para el lenguaje, y
empobrecimiento del vocabulario,
como también ecolalia (repetición
automática de palabras o frases); e igualmente apraxia (dificultad o torpeza en
la ejecución de habituales funciones motoras básicas, como escribir, dibujar,
vestirse, peinarse…). También, una notoria labilidad emocional (llantos o risas
inapropiadas y/o a destiempo); irritabilidad; pérdida del sentido
espacio-temporal (no se sabe en qué día se vive, ni dónde se está), etc.. Y,
con cierta frecuencia, graves e inesperados cambios o alteraciones conductuales
(personas habitualmente pacíficas, que se comportan en ocasiones con inusitados malos modos o incluso con gran violencia y/o
agresividad), etc. (No hay espacio en este mini-artículo, para referir y
detallar más minuciosamente la sintomatología, ni sus posteriores fases).
El
diagnóstico precoz
y certero, es sumamente difícil de establecer, si no imposible.. Las pruebas
tales como TAC (tomografía axial computerizada), RMN (resonancia magnética
nuclear), TEP (resonancia por emisión de positrones), EEG
(electroencefalograma), etc., así como las habituales analíticas (sangre,
orina, etc.), no son nunca reveladoras ni definitivas; y mas bien nos
sirven para descartar
otros posibles procesos
cerebrales, o para tratar de establecer un diagnóstico diferencial. Por
todo lo cual, tendremos que basarnos en posibles antecedentes familiares, en la historia clínica del –o de
la- paciente unida a su edad, así como en las
características neurológicas y psicológicas y, sobre todo, en la
aparición apenas perceptible en un principio pero gradual y progresiva, de la
sintomatología y características típicas (Antes, someramente descritas). Aunque,
muy recientemente, el posible diagnóstico precoz, se basaría en la utilización
de radiofármacos (que puedan
mostrarnos imágenes directas de los depósitos beta-amiloideos en el cerebro); y
también, mediante punción lumbar, en la búsqueda de amiloides beta o proteínas
tau en el líquido cefalorraquídeo.
No parece haber medidas eficaces y
definitivas para prevenir o evitar
la aparición de la EA, aunque ciertos hábitos y actividades intelectuales (p.e.
jugar al ajedrez, completar crucigramas o ‘sudokus’, manejarse en informática),
o trabajos que requieran gran habilidad manual
y agilidad mental (p.e. construir y/o ensamblar piezas o mecanismos
difícultosos), así como un alto nivel de
escolarización y de estudios, el hablar mas de un idioma, leer con asiduidad,
tener un carácter alegre, abierto y comunicativo, relacionarse socialmente,
etc., parecen poder reducir el riesgo de sufrir la
EA. Tambiénla B 12, la C y el ácido fólico); y el
ejercicio físico suficiente y cotidiano, podrían reducir el riesgo. Por el
contrario, el sedentarismo y el desinterés por los propios ‘hobbys’ y por la
vida misma; el ‘enclaustrarse’ voluntariamente en casa; el abandono del cuidado
personal; las depresiones, el aislamiento…; así como la hipertensión, el
tabaquismo, la drogadicción, la hipercolesterolemia, la diabetes…; y también,
la exposición a pesticidas, fertilizantes y/o
disolventes, la intoxicación por aluminio…, supondrían un riesgo añadido
para desarrollar la enfermedad.
Una vez establecida la EA ,
las AINE’s (antiinflamatorios no esteroideos, como la aspirina), y los potentes
antioxidantes (como la vitamina E y otros), se cree
que podrían retrasar o ralentizar la
progresión de la enfermedad. El promedio estimado de vida,
se cifra entre los 4 y 10 años; pero, en ocasiones, puede llegar a los 20 o
más.
La demencia, en general, en una población
global cada vez más anciana, se está convirtiendo en uno de los más graves problemas sanitarios de nuestra sociedad. Su
frecuencia, a partir de los 65 años, se duplica cada 5 años.
A día de hoy, no existe ningún
tratamiento específico y eficaz. Se han utilizado fármacos anticolinesterásicos
(Tacrina, Cognex, Aricept, Reminyl), y también la levodopa; todos, con muy
escasos o nulos efectos. Sin embargo, ultimamente se investiga con la inyección
intracraneal de células madre embrionarias, para intentar detener o
aminorar al menos el deterioro cognitivo. Los resultados –experimentados ya en
humanos- parecen positivos; y hacen, por
lo tanto, concebir serias esperanzas. En todo caso, serán siempre fundamentales
los tratamientos paliativos; así como unas soberanas
‘dosis’ de paciencia, de exquisitos cuidados, de dedicación a tope y de ‘mimos’
y cariño sin límites. Y la filosofía ante un paciente de EA, sería esta:
siempre que se pueda, curar; cuando esto no sea posible, calmar; y si nó es
posible ni curar ni calmar, entonces sedar y consolar, e intentar comunicarse.
Y siempre, claro, rezar.
Recordemos que, algunos famosos, como Rita
Hayworth, Ronald Reagan o Charlton Heston, han padecido esta grave enfermedad.
Y al reconocerlo ellos así, han ayudado a la ciencia a investigar más; y han ayudado
a otros pacientes, en su afán por lograr la curación de su mal.
Hay motivos para la esperanza ¡Confiemos en
la ciencia y en los investigadores!
Rafael Ild. Pérez-Cuadrado de Guzmán
Médico
Alz
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